Amigdala anksiyete nöroanatomi ilişkisi, korkuyu işleyen devre mimarisinin klinik psikopatoloji ile kesiştiği temel araştırma hattını oluşturur. Temporal lobun medial kısmında konumlanan amigdala, tehdit algısını değerlendiren, duygusal anıları kodlayan ve stres yanıtını koordine eden bir işlemci olarak nöral ağ içinde kilit bir konumdadır. Amigdala anksiyete nöroanatomi çerçevesinde, bazolateral amigdala (BLA) duyu korteksinden ve talamustan gelen tehdit sinyallerini entegre eden birincil giriş noktasıdır. BLA, hem kortikal yolak (yavaş, ayrıntılı) hem de subkortikal yolak (hızlı, kaba) aracılığıyla uyarı alır; LeDoux'un iki yolak modeli bu işlem mimarisini tanımlamaktadır. Merkezi amigdala çekirdeği ise otonom sinir sistemi aktivasyonu, HPA ekseni üzerinden kortizol salınımı ve donma-kaçma davranışı gibi savunma yanıtlarını düzenler. Fonksiyonel MR çalışmaları, anksiyete bozukluklarında amigdala reaktivitesinin sağlıklı kontrollere kıyasla belirgin biçimde yüksek olduğunu tutarlı şekilde raporlamaktadır. Sosyal anksiyete bozukluğunda sosyal tehdit uyarıcılarına, özgül fobide fobik nesne görüntülerine ve panik bozukluğunda interooseptif tehdit sinyallerine amigdalanın hiperreaktif yanıt verdiği gösterilmiştir. Bu hiperreaktivite yalnızca tetikleyici uyarıcılarla sınırlı kalmayıp nötr uyarıcılar için de raporlanmıştır; bu durum duyarlılık eşiğinin genel olarak düşmesini yansıtır. Amigdala-prefrontal bağlantısı bu tablo içinde düzenleyici bir mekanizma olarak öne çıkar. Medial prefrontal korteks, öğrenilmiş korkuların söndürme sürecinde amigdalayı inhibe eden aşağı yönlü (top-down) kontrol kapasitesi sunar. Anksiyete bozukluklarında bu bağlantının zayıfladığına dair bulgular, korku söndürme güçlüğünü nöroanatomik düzeyde açıklamaktadır. Maruz bırakma terapisinin etkinliği de kısmen bu prefrontal-amigdala devresinin yeniden oluşturulmasıyla ilişkilendirilmektedir. Nörobiyolojik müdahale hedefleri açısından, GABAerjik iletim üzerinden çalışan anksiyolitiklerin amigdala eksitabilitesini düşürdüğü bilinmektedir. Serotonin taşıyıcısı polimorfizmleri (5-HTTLPR) ile amigdala reaktivitesi arasındaki ilişki ise anksiyete için genetik bir yatkınlık mekanizması ortaya koymaktadır. Bu bulgular, amigdala hiperreaktivitesinin hem biyolojik risk hem de tedavi yanıtı için anlamlı bir endofenotipi temsil ettiğini düşündürmektedir.