Köpek kognitif disfonksiyon sendromu (CDS), insanda Alzheimer hastalığıyla patolojik ve klinik örtüşmeleri nedeniyle hem veteriner hem de karşılaştırmalı nörobiyoloji açısından giderek artan ilgi gören bir sendromdur. Beta-amiloid plak birikimi, nöronal kayıp, serebral atrofi ve dopaminerjik yolak dejenerasyonu köpek beyin patofizyolojisinde Alzheimer'a homolog bulgular olarak doküman altına alınmıştır. Köpek kognitif disfonksiyon sendromu klinik spektrumu DISHA-L kısaltmasıyla gruplanır: Dezoryantasyon (spatial disorientation), sosyal etkileşim değişimleri (altered Interaction), uyku-uyanıklık döngüsü bozuklukları (Sleep-wake cycle disruption), evde tuvalet alışkanlıklarının kaybolması (House soiling), aktivite düzeyi değişimleri (Activity changes) ve öğrenme-bellek bozuklukları (Learning/memory deficits). Bu belirtilerin yaşlı köpeklerde gözlemlenmesi, CDS'yi birincil ayırıcı tanı olarak değerlendirmeyi gerektirir. Tanı kriterleri ve metodolojisi açısından köpek kognitif disfonksiyon sendromu klinik değerlendirmesi, doğrulanmış davranışsal ölçekler (CCDR, CADES gibi) ile desteklenmeli; aynı zamanda metabolik hastalık, hipertansiyon, işitme-görme kaybı ve diğer nörolojik patolojilerin sistematik biçimde dışlanması yapılmalıdır. MRI ile kortikal ve hipokampal hacim kaybı belgelenebilir olmakla birlikte rutin klinik pratikte bu düzeyde görüntüleme her zaman erişilebilir değildir. Nöropatolojik ilerleme bağlamında köpek kognitif disfonksiyon vakalarında serebrospinal sıvı analizi, amiloid beta-42 düzeylerinin izlenmesinde referans değer sunmaktadır; ancak bu ölçüm hâlâ araştırma protokollerinde daha yaygındır. Terapi yaklaşımları arasında çevre zenginleştirme, bilişsel egzersiz programları, antioksidan ve omega-3 destekli diyet rejimi ile selegilin gibi MAO-B inhibitörlerinin kombinasyonu CDS progresyonunu yavaşlatmada yardımcı olarak kabul edilmektedir. Erken tanı, köpek kognitif disfonksiyon sendromunda müdahale penceresinin genişliğini belirleyen kritik faktördür.