Obsesif kompulsif bozukluk, nörobilimsel açıdan en ayrıntılı haritalanmış psikiyatrik bozukluklardan biridir. OKB kortikostriatal devre modeli, semptom oluşumunu orbitofrontal korteks (OFK), anterior singulat korteks (ASK), talamus ve striatum arasındaki döngüsel anormal aktivite üzerinden açıklar. Bu devre, motivasyonel saliency, alışkanlık oluşumu ve hata izleme süreçlerinin kesişiminde yer alır. Nöroimaj çalışmalarının ortaya koyduğu en tutarlı bulgulardan biri, OKB hastalarında OFK ve kaudat nükleus hiperativasyonudur. PET ve fMRI çalışmalarında bu bölgelerdeki artmış metabolik aktivite, hem semptom şiddetiyle pozitif korelasyon gösterir hem de başarılı tedavi sonrasında normalize olur; bu normalizasyon hem farmakolojik hem de bilişsel-davranışçı terapi (BDT) ile gerçekleşebilir. Devre anatomisi, doğrudan ve dolaylı kortikostriatal yollar üzerinden çalışır. Doğrudan yol (striatum → iç globus pallidus → talamus → korteks), talamo-kortikal çıktıyı kolaylaştırırken; dolaylı yol (striatum → dış globus pallidus → subtalamik nükleus → iç globus pallidus → talamus) bu çıktıyı inhibe eder. OKB'de bu denge bozulmuş olup doğrudan yolun görece baskın olduğu düşünülmektedir; bu da kompulsif davranışların inhibisyonunu güçleştirir. Serotoninerjik sistem, OKB kortikostriatal devre modeli içinde modulatör bir rol üstlenir. SSRI'ların terapötik etkinliği, bu devredeki serotonin iletimini güçlendirme ve OFK-striatal bağlantısındaki anormal aktiviteyi normalleştirme mekanizmasına bağlanır. Ancak hastaların yaklaşık %40-60'ının SSRI'lara yanıt vermediği gerçeği, serotonerjik açıklamanın tek başına yetersiz kaldığına işaret eder. Glutamaterjik iletim, daha yakın tarihli araştırmaların odağına girmiştir. OFK-striatal sinaptik iletimde glutamatın artan salınımı ve AMPA/NMDA reseptör oranı değişiklikleri, yüksek doz SSRI tedavisine dirençli olgularda ek glutamat hedefleme stratejilerine gerekçe oluşturmaktadır. N-asetilsistein ve riluzol gibi glutamat modulatörlerinin OKB'deki etkinliği, henüz sınırlı örneklemlerle de olsa araştırılmaktadır. Nöral devre modeline dayalı tedavi geliştirme açısından derin beyin stimülasyonu (DBS), tedaviye dirençli ağır OKB vakalarında deneysel ancak umut verici sonuçlar üretmiştir. Nükleus akkumbens ve ön iç kapsül bölgelerini hedefleyen DBS uygulamaları, kortikostriatal devredeki patolojik döngüyü kesintiye uğratma amacıyla tasarlanmaktadır. Klinik değerlendirme sürecinde OKB kortikostriatal devre modelinin pratiğe yansıması, Y-BOCS (Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale) gibi ölçüm araçlarının devre aktivitesiyle korelasyonunun izlenmesi ve tedavi yanıtsızlığını öngören nöroimaj belirteçlerinin geliştirilmesi çabalarında somutlaşmaktadır. Bu bütünleşik yaklaşım, OKB yönetiminde hem tanısal doğruluk hem de tedavi seçimine yol gösterir.