Translasyon, ribozomun mRNA boyunca hareket ederken aminoasit zinciri uzattığı bir süreçtir. Ancak bazı durumlarda ribozom duraksayabilir, takılıp kalabilir ya da duruş kodonu (stop codon) olmayan bir mRNA'nın sonuna ulaşabilir. Bu problemli senaryoların her biri hücre için tehlikelidir; duraksayan ribozom hem protein üretimini bloke eder hem de bozuk bir polipeptid ortaya koyar. Ribozom kalite kontrol sistemleri bu durumları tespit edip çözüme kavuşturmak için evrimleşmiştir. Ribozom kalite kontrol mekanizmaları içinde No-Go Decay (NGD), mRNA üzerinde ikincil yapılar, kimyasal hasarlar veya nadir kodonların yol açtığı uzun duraksama (stalling) olaylarını hedef alır. Mayada Dom34 (memelilerde Pelota/PELO) ve Hbs1, duraksayan ribozomları tespit eden faktörlerdir. Bu faktörler, eEF1A'ya benzer şekilde boş A-alanına bağlanır ve bir dizi konformasyonel değişiklik başlatır. Ardından ABCE1 ATPaz, iki ribozom alt birimini birbirinden ayırır, ribozom geri dönüşümü (ribosome recycling), ve serbest kalan mRNA, endonükleolitik kesimle yıkılır. Ribozom kalite kontrol sistemleri içinde Non-Stop Decay (NSD) ise stop kodon içermeyen mRNA'ları hedef alır. Bu tür moleküller, erken poliadenilasyondan, splicing hatalarından veya mRNA'nın nükleaz tarafından kesilmesinden kaynaklanabilir. Ribozom mRNA'nın sonuna ulaşır ve A-alanı boş kalır. Ski7 proteini (memelilerde GTPBP1/2) bu durumu tanır ve hem mRNA'nın 3'→5' yönünde yıkımını başlatır hem de çıkmaza giren polipeptidin proteazom tarafından parçalanmasına zemin hazırlar. Peptid yıkımı için Ltn1/listerin ubikuitin ligaz, bu süreçte polipeptidi ubikuitinler. Son yıllarda tanımlanan Ribosome-associated Quality Control (RQC) pathway'i, NGD ve NSD süreçleriyle örtüşen ancak polipeptid tarafına odaklanan bir katman ekler. Duraksayan ribozomun büyük alt birimi üzerindeki Ltn1 ve Rqc2/NEMF proteinleri, tRNA yardımıyla kalan polipeptid zincirine CAT-tail (CAt tail, alanin ve treonin) ekleyerek onu proteazoma yönlendirir. Ribozom kalite kontrol mekanizmalarının bozulması nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilendirilmektedir. Özellikle ALS/FTD ilişkili G4C2 tekrar genişlemelerinde ribozom duraksamasının artması, RQC pathway'nin kapasitesini aşarak protein kümesi (aggregate) birikimine katkıda bulunduğu öne sürülmektedir.