Diyabetik nefropati albüminüri ilişkisi, böbrek hastalığının erken evresini belirlemede en kapsamlı biçimde araştırılmış biyobelirteç alanlarından birini oluşturur. İdrarda albümin atılımının artması, glomerüler filtrasyon bütünlüğünün bozulmaya başladığının erken işaretidir. Normal koşullarda albüminin glomerlülerden süzülme miktarı kısıtlıdır; negatif yüklü glomerüler bazal membran ve podosit filtrasyon yapısı albümini geri tutar. Diyabetik nefropati albüminüri sürecinde kronik hiperglisemi ve hipertansiyon birlikte bu bariyeri aşındırır: bazal membran kalınlaşır, podositler kaybolur, mezangial ekspansiyon artar. Bu patolojik değişiklikler glomerüler hiperfiltrasyonla birleşince albümin atılımı yükselir. Klinik sınıflandırma açısından normoalbüminüri <30 mg/gün, mikro (A2) 30-300 mg/gün ve makroalbüminüri (A3) >300 mg/gün olarak tanımlanır; bu eşikler spot idrarda albumin-kreatinin oranına (ACR) göre de ifade edilir. Mikro düzeydeki atılım artışı, diyabetik nefropati albüminüri seyrinde bir eşiği temsil eder: bu noktadan sonra glomerüler filtrasyon hızında yılda ortalama 1-2 mL/dk kayıp gözlemlenmiştir. Albüminürinin prognostik güvenilirliği bazı sınırlılıklar içerir. Egzersiz, üriner sistem enfeksiyonu, yoğun kontrol dışı hipertansiyon ve ateşli hastalık geçici albüminüri artışına yol açabileceğinden tekrarlayan ölçümler standart protokolün parçasıdır. Ayrıca tip 2 diyabetli hastaların bir bölümü albüminüri artışı olmaksızın glomerüler filtrasyon hızında düşüş yaşayabilir; bu non-albüminürik nefropati alt grubu klasik diyabetik nefropati albüminüri modelini tartışmaya açmaktadır. Biyobelirteç kombinasyonları araştırması bu sınırlılıklara yanıt vermektedir. Serum kreatinin ve GFR ile birlikte uriner KIM-1 (kidney injury molecule-1), NGAL ve TGF-β gibi tüböler hasar belirteçleri diyabetik nefropati risk tabakalanmasını daha kapsamlı bir şekilde yönetebilir. Bu alan, nefroloji ve diyabet araştırmalarının kesişiminde yoğun yayın trafiği üreten bir konu olmayı sürdürmektedir.